بسم الله الرحمن الرحيم
✳Heart failure
HEAT FAILURE
موضوع كبير وواسع
ولكن نحاول نعطي شوية معلومات مختصرة عن هذا الموضوع
نبدأها ب ال
🔺Definition🔻:
في كثير Definitions للHF
نجمعها في تعريف واحد 🔻
🔻
HF is clinical syndrome that develop when the heart can't maintain adequate output for the body requirement or can do so only at the expense of elevated ventricular filling pressure
and lead to frequent hospitalizaation, a poor quality of life and a shortened life expectancy.
نتكلم شويه بالارقام عن الHF
تقريبا حوالي اكثر من
20 million people affected with HF
Risk of HF increase with increase the age
بمعنى انه
نسبه الHF تزداد من 1% للاشخاص بعمر 50-59
إلى حوالي 6-10% للاشخاص بعمر 65 ل89سنة
🔵نجي لسؤال ال incidence of HF
اكثر في الرجال او النساء؟
حسب الاحصائيات فإن ال
Incidence of HF is lower in women than in men
🔴وبالرغم من كذا
تشكل النساء نصف الحالات المصابة بHF
وهذا يعود لسبب
female has longer life expectency."
وزي ما ذكرنا قبل قليل بإنه كلما زاد العمر كلما زادت نسبه ال HF
عشان كذا النساء يعيشوا عمراً اطول من الرجال
وبالمقابل تزداد نسبة اصابتهم ب. HF
لتعادل نسبة أصابه الرجال
وبشكل عام الHF تعتبر نسبته في ازدياد
وهذا بسبب
current therapies of cardiac disorder such as MI , VHD,
arrhythmias....
that are allowing patients to survive longer.
يعني هذا التطور في تقنيات وعلاجات أمراض القلب
ساعد في انه المرضى يعيشوا حياة طول
بإرادة الله
وبالتالي تزداد احتمالية أصابتهم ب HF
نجي الأن
لل 📌ETIOLOGY📌
قبل مانذكر ايش هي الاسباب اللي تؤدي للHF
لازم نعرف
بإنه المرضى اللي يحصل عندهم HF يكون عندهم
Depressed left ventricular ejection fraction <40%
لكن الدراسات وجدته انه حوالي نصف مرضى ال HF
have a normal or preseved ejection friction(EF) >40-50%
وبالتالي ال HF يُقسم الى
🖇HF with depressed EF (systolic failure)
🖇HF with preseved EF
(diastolic failure)
وكل واحد فيهم etiology مختلفة.
🔻🔻🔻🔻🔻
ايش اللي ممكن يخلي القلب يتعب ومايكون قادر يقوم بعمله
🔰
any condition that lead to an alteration in LV structure of function can predispose a patient to developing HF .
📝📝
من اهم اسباب ال
HF ē depressed EF
⛔ coronary atery disease
واللي تعتبر most common etiology of HF بنسبه 60-75%
⛔ chronic pressure overload like hypertension
طبعا الHypertension ممكن يعمل النوعين
⛔obstructive valvular disease
⛔chronic volume overload like regurgitant valvular disease
⛔disorder in rate and rhythm
⛔nonischemic dilated cardiomyopathy
ومن أهم الاسباب اللي بتعمل
HF ē perseved EF
🔴 pathological hypertrophy
primary due to hypertrophic cardiomyopathy
or secondary due to hypertension
🔴aging
🔴restrictive cardiomyopathy
وبشكل عام من الاسباب اللي ممكن تعمل HF
📌pulmonary heart disease such as
Cor pulmonale
pulmonary vascular disorder
📌high output states
such as
metabolic disorder
excessive blood flow requirement
like chronic anemia
A.V fistula
وهذا نادرا انه يعمل HF
اذا كان القلب normal
but in presence of underlyong structural heart disease these conditions can lead to overt HF
📌DM
📌 Rhemuatic heart disease
تعتبر سبب رئيسي لل HF
في أفريقيا وآسيا
🔆Types of heart failure🔆
there are many types of HF
🔖 left ,right and biventricular HF
🔖diastolic (preseved EF )HF
and systolic (depressed EF)HF
🔖high output failure and low output HF
🔖acute and chronic HF
نتكلم بقليل من التفاصيل بعض من أنواع الHF
🔖 left, right and biventricular HF
🔆left side HF
ايش اللي يحصل؟
reduction in left ventricular output and increase in left atrial and pulmonary venous pressure
وال
increasing in left atrial pressure يحصل بشكلين
يا acute او gradually
لو حصل بشكل acute
بيعمل
pulmonary congestion or pulmonary edema
لكن لو حصل بشكل
more gradual
بيعمل
reflex pulmonary vasoconstriction
اللي بدوره يحمي المريض من انه يحصله pulmonary edema
لكن كمان يسبب
increase in pul.vascular resistance
وبيسبب pul. hypertension
ونتيجته بتكون
impair right ventricular function
وبكذا بيدخل القلب ب
biventricular HF
Clinical feature of left HF
▶ pul. edema
▶pleural effusion
▶cardiomegaly
▶raised JVP+/++
يكون بدرجه اقل من right HF
▶pitting edema+/++
🔆right side HF
reduction in right ventricular output and increase in right atrial and systemic venous pressure
clinical feaures of right HF
▶raised JVP+++
▶hepatomegaly
▶ascites
▶peripheral pitting edema+++
🔆biventricular HF
failure in both side of heart
due such as dilated cardiomyopathy,IHD
🔆acute HF
develop suddenly
as in MI
may new onset or decompensatiob chronic HF
🔆chronic HF
develop progressively like in valvular heart disease
وبالتالي يعطي مجال لل compensatory mechanism to take place
🔖diastolic HF
occur when the ventricle inable to relax and fill normally causing increase filling pressure
EF>40-50%
🔖systolic HF
occur when the ventricle inable to contract normally resulting in decrease cardiac output
EF<40%
🔖low output HF
occur when cardiac output is decrease and fail to increase normally with exertion
such as in excessice preload like in mitral regurg.
pump failure
pathophysiology
ايش اللي يحدد ال cardiac output
يحدده ثلاث حاجات
💠preload
💠afterload
💠myocardial contractility
وهذا مايسمى ب Starling'law
طيب الان نريد نعرف
ايش هو
الpreload
is the degree of tension on the muscle when in begins to conract
وهوا ايضاً يُعبر عنه بانه
volume of blood and pressure in the ventricles at end of diastole
يعني باختصار هو كمية الدم الداخلة للقلب
ايش علاقته ب ال C.O.P ؟
كل ما قل الPreload كل ما قل ال C.O.P
كيف نقلل الpreload؟
اي شي ممكن يقلل كمية الدم اللي داخله للقلب زي مثلا
mitral and tricuspid stenosis
او اذا كان هناك فيtumor
زيmyxoma
كل هذه بتقلل كمية الدم الداخلة للventricles
وبالتالي يقل
cardiac output
ويدخل القلب ب heart failure
وايش اللي ممكن يزيد ال preload
لمن يزيد ال venous return
تزداد كميه الدم الواصلة للventricles وبالتالي يزيد الpreload
زي في حالات polycythemia
وال hypervolmia
في حالات ال .valve regurg
يكون كمية الدم الداخله للقلب كثيره
وهذا بيعمل overstretch to the ventricles
وبحسب ال starling law
لمن يحصل overstretching
بيعمل decrease contractility
وبالتالي deterioration to the heart
وح يدخل المريض ب HF
💠afterload is
the load against which the muscle exerts its contractile force
وهو
volume of blood and pressure at ventricles during systole
يعني هو resistance aginast the ventricles
ايش اللي ممكن يزود ال resistance؟
لو عند المريض مثلاً pul. or aortic stenosis
pul.or systemic hypertension
في هذه الحاله
يكون ال ventricles مش قادر يضخ دم كفايه لانه الطريق اللي قدامه اللي هي pul. and aortic valve
متضيقه
وبالتالي بيكون ال
C.O.P
low
طيب
القلب يحاول انه يعوض نقصان ال c.o.p بانه يزيد من ventricles contractions
وبكذا يزيد ال output
عشان ال ventricels يقدر يعمل powerful contraction to overcome the resistance
يحصل فيه hypertrophy
مع الوقت كلما زاد ال hyperttrophy
الدم الواصل للعضله يقل
وبالتالي بيحصلها
ischemia anf fibrosis
ونهايته المريض بيدخل ب HF
🔺🔻
باختصار عن
pathophysiology of HF
in patients without valvular disease,
the primary abnormalitis
Impairment ventricular myocardial function
ياما يحصل impaired systolic contracrtion او impaired diastolic relaxation or both
وبدوره بيعمل
low cardiac output
هذا الشي بيعمل activiation to counter reglatory neurohumornal mechanism
اللي بالحاله الطبيعيه وظيفتها هي support cardiac function
لكن وفي وجود impaired ventricles function
بتزيد الdeterioation
وبالتالي الc.o.p بيقل
ومره ثانيه بيحصل تحفيز لهذه ال mechanisims
وهذا مايسمى بvicious cycle
when low c.o.p
perfusion of the juxtaglomerular apparatus in the kidney's macula densa decreases
وبالتالي يحصل تحفيز للRAA
الذي
بيعملvasoconstriction🔆
🔆Na -water retention due to aldestrone that activate by angiotensin 2
🔆symapathatic nervous system activation▶
⬇
هذا بيعمل
sustain c.o.p
عن طريق انه يزيد ال contractility والheart rate
بمرور الوقت بيكون له
negative effect on the heart
حيث انه بيعمل
appptosis
hypertrophy
necrosis
وبالتالي
HF
نجي لحاجه مهمه
وهي
هل كل المرضى يشتكوا منs/s of HF
طبعاً لا
وهذا بسبب الcompensatory mechanisms
اللي تشتغل وتحاول انه تحافظ ع الc.o.p بحدود الطبيعي
وهذا مايسمى ب compensatory HF
ايش هي هذه الmechanisms
بعضها ذُكرت قبل قليل
زي
ال hypertorphy and dilatation
بس مع الوقت ممكن يكون لهم ضرر زي ماقلنا سابقا
والneurohormonal
ايضاً Tachycardia
يعني يزداد الheart rate
عشان يحافظ ع الc.o.p'
و الRedistribtion
بمعنى لمن يقل الc.o.p
قلنا انه يحصل symathatic activation
وبيعملvasoconstriction
في كل الجسم ماعدا الHeart and brain
لانه هي الmost vital organ
وال
hypervolemia
تحصل بسبب انهRAA يعمل
Na-water retention
وكمان الADH بيعمل retention
وهذا بيزود الدم الي رايح للقلب وبيزيد الc.o.p
لكن لو كان زياده اكثر من اللازم
بيعمل لناcongestion
طيب ايش اللي يخلي القلب يدخب بdecompensated HF
في هناك
precipitating factors
تؤدي لهذا
من ضمنه
🔻excess water and salt in diet
🔻NSAID and corticosteriod
🔻infection
🔻stress
🔻sustained exposure
🔻pul. embolism
🔻pregnancy , anemia
🔻arrhythmia
✳Heart failure
HEAT FAILURE
موضوع كبير وواسع
ولكن نحاول نعطي شوية معلومات مختصرة عن هذا الموضوع
نبدأها ب ال
🔺Definition🔻:
في كثير Definitions للHF
نجمعها في تعريف واحد 🔻
🔻
HF is clinical syndrome that develop when the heart can't maintain adequate output for the body requirement or can do so only at the expense of elevated ventricular filling pressure
and lead to frequent hospitalizaation, a poor quality of life and a shortened life expectancy.
نتكلم شويه بالارقام عن الHF
تقريبا حوالي اكثر من
20 million people affected with HF
Risk of HF increase with increase the age
بمعنى انه
نسبه الHF تزداد من 1% للاشخاص بعمر 50-59
إلى حوالي 6-10% للاشخاص بعمر 65 ل89سنة
🔵نجي لسؤال ال incidence of HF
اكثر في الرجال او النساء؟
حسب الاحصائيات فإن ال
Incidence of HF is lower in women than in men
🔴وبالرغم من كذا
تشكل النساء نصف الحالات المصابة بHF
وهذا يعود لسبب
female has longer life expectency."
وزي ما ذكرنا قبل قليل بإنه كلما زاد العمر كلما زادت نسبه ال HF
عشان كذا النساء يعيشوا عمراً اطول من الرجال
وبالمقابل تزداد نسبة اصابتهم ب. HF
لتعادل نسبة أصابه الرجال
وبشكل عام الHF تعتبر نسبته في ازدياد
وهذا بسبب
current therapies of cardiac disorder such as MI , VHD,
arrhythmias....
that are allowing patients to survive longer.
يعني هذا التطور في تقنيات وعلاجات أمراض القلب
ساعد في انه المرضى يعيشوا حياة طول
بإرادة الله
وبالتالي تزداد احتمالية أصابتهم ب HF
نجي الأن
لل 📌ETIOLOGY📌
قبل مانذكر ايش هي الاسباب اللي تؤدي للHF
لازم نعرف
بإنه المرضى اللي يحصل عندهم HF يكون عندهم
Depressed left ventricular ejection fraction <40%
لكن الدراسات وجدته انه حوالي نصف مرضى ال HF
have a normal or preseved ejection friction(EF) >40-50%
وبالتالي ال HF يُقسم الى
🖇HF with depressed EF (systolic failure)
🖇HF with preseved EF
(diastolic failure)
وكل واحد فيهم etiology مختلفة.
🔻🔻🔻🔻🔻
ايش اللي ممكن يخلي القلب يتعب ومايكون قادر يقوم بعمله
🔰
any condition that lead to an alteration in LV structure of function can predispose a patient to developing HF .
📝📝
من اهم اسباب ال
HF ē depressed EF
⛔ coronary atery disease
واللي تعتبر most common etiology of HF بنسبه 60-75%
⛔ chronic pressure overload like hypertension
طبعا الHypertension ممكن يعمل النوعين
⛔obstructive valvular disease
⛔chronic volume overload like regurgitant valvular disease
⛔disorder in rate and rhythm
⛔nonischemic dilated cardiomyopathy
ومن أهم الاسباب اللي بتعمل
HF ē perseved EF
🔴 pathological hypertrophy
primary due to hypertrophic cardiomyopathy
or secondary due to hypertension
🔴aging
🔴restrictive cardiomyopathy
وبشكل عام من الاسباب اللي ممكن تعمل HF
📌pulmonary heart disease such as
Cor pulmonale
pulmonary vascular disorder
📌high output states
such as
metabolic disorder
excessive blood flow requirement
like chronic anemia
A.V fistula
وهذا نادرا انه يعمل HF
اذا كان القلب normal
but in presence of underlyong structural heart disease these conditions can lead to overt HF
📌DM
📌 Rhemuatic heart disease
تعتبر سبب رئيسي لل HF
في أفريقيا وآسيا
🔆Types of heart failure🔆
there are many types of HF
🔖 left ,right and biventricular HF
🔖diastolic (preseved EF )HF
and systolic (depressed EF)HF
🔖high output failure and low output HF
🔖acute and chronic HF
نتكلم بقليل من التفاصيل بعض من أنواع الHF
🔖 left, right and biventricular HF
🔆left side HF
ايش اللي يحصل؟
reduction in left ventricular output and increase in left atrial and pulmonary venous pressure
وال
increasing in left atrial pressure يحصل بشكلين
يا acute او gradually
لو حصل بشكل acute
بيعمل
pulmonary congestion or pulmonary edema
لكن لو حصل بشكل
more gradual
بيعمل
reflex pulmonary vasoconstriction
اللي بدوره يحمي المريض من انه يحصله pulmonary edema
لكن كمان يسبب
increase in pul.vascular resistance
وبيسبب pul. hypertension
ونتيجته بتكون
impair right ventricular function
وبكذا بيدخل القلب ب
biventricular HF
Clinical feature of left HF
▶ pul. edema
▶pleural effusion
▶cardiomegaly
▶raised JVP+/++
يكون بدرجه اقل من right HF
▶pitting edema+/++
🔆right side HF
reduction in right ventricular output and increase in right atrial and systemic venous pressure
clinical feaures of right HF
▶raised JVP+++
▶hepatomegaly
▶ascites
▶peripheral pitting edema+++
🔆biventricular HF
failure in both side of heart
due such as dilated cardiomyopathy,IHD
🔆acute HF
develop suddenly
as in MI
may new onset or decompensatiob chronic HF
🔆chronic HF
develop progressively like in valvular heart disease
وبالتالي يعطي مجال لل compensatory mechanism to take place
🔖diastolic HF
occur when the ventricle inable to relax and fill normally causing increase filling pressure
EF>40-50%
🔖systolic HF
occur when the ventricle inable to contract normally resulting in decrease cardiac output
EF<40%
🔖low output HF
occur when cardiac output is decrease and fail to increase normally with exertion
such as in excessice preload like in mitral regurg.
pump failure
pathophysiology
ايش اللي يحدد ال cardiac output
يحدده ثلاث حاجات
💠preload
💠afterload
💠myocardial contractility
وهذا مايسمى ب Starling'law
طيب الان نريد نعرف
ايش هو
الpreload
is the degree of tension on the muscle when in begins to conract
وهوا ايضاً يُعبر عنه بانه
volume of blood and pressure in the ventricles at end of diastole
يعني باختصار هو كمية الدم الداخلة للقلب
ايش علاقته ب ال C.O.P ؟
كل ما قل الPreload كل ما قل ال C.O.P
كيف نقلل الpreload؟
اي شي ممكن يقلل كمية الدم اللي داخله للقلب زي مثلا
mitral and tricuspid stenosis
او اذا كان هناك فيtumor
زيmyxoma
كل هذه بتقلل كمية الدم الداخلة للventricles
وبالتالي يقل
cardiac output
ويدخل القلب ب heart failure
وايش اللي ممكن يزيد ال preload
لمن يزيد ال venous return
تزداد كميه الدم الواصلة للventricles وبالتالي يزيد الpreload
زي في حالات polycythemia
وال hypervolmia
في حالات ال .valve regurg
يكون كمية الدم الداخله للقلب كثيره
وهذا بيعمل overstretch to the ventricles
وبحسب ال starling law
لمن يحصل overstretching
بيعمل decrease contractility
وبالتالي deterioration to the heart
وح يدخل المريض ب HF
💠afterload is
the load against which the muscle exerts its contractile force
وهو
volume of blood and pressure at ventricles during systole
يعني هو resistance aginast the ventricles
ايش اللي ممكن يزود ال resistance؟
لو عند المريض مثلاً pul. or aortic stenosis
pul.or systemic hypertension
في هذه الحاله
يكون ال ventricles مش قادر يضخ دم كفايه لانه الطريق اللي قدامه اللي هي pul. and aortic valve
متضيقه
وبالتالي بيكون ال
C.O.P
low
طيب
القلب يحاول انه يعوض نقصان ال c.o.p بانه يزيد من ventricles contractions
وبكذا يزيد ال output
عشان ال ventricels يقدر يعمل powerful contraction to overcome the resistance
يحصل فيه hypertrophy
مع الوقت كلما زاد ال hyperttrophy
الدم الواصل للعضله يقل
وبالتالي بيحصلها
ischemia anf fibrosis
ونهايته المريض بيدخل ب HF
🔺🔻
باختصار عن
pathophysiology of HF
in patients without valvular disease,
the primary abnormalitis
Impairment ventricular myocardial function
ياما يحصل impaired systolic contracrtion او impaired diastolic relaxation or both
وبدوره بيعمل
low cardiac output
هذا الشي بيعمل activiation to counter reglatory neurohumornal mechanism
اللي بالحاله الطبيعيه وظيفتها هي support cardiac function
لكن وفي وجود impaired ventricles function
بتزيد الdeterioation
وبالتالي الc.o.p بيقل
ومره ثانيه بيحصل تحفيز لهذه ال mechanisims
وهذا مايسمى بvicious cycle
when low c.o.p
perfusion of the juxtaglomerular apparatus in the kidney's macula densa decreases
وبالتالي يحصل تحفيز للRAA
الذي
بيعملvasoconstriction🔆
🔆Na -water retention due to aldestrone that activate by angiotensin 2
🔆symapathatic nervous system activation▶
⬇
هذا بيعمل
sustain c.o.p
عن طريق انه يزيد ال contractility والheart rate
بمرور الوقت بيكون له
negative effect on the heart
حيث انه بيعمل
appptosis
hypertrophy
necrosis
وبالتالي
HF
نجي لحاجه مهمه
وهي
هل كل المرضى يشتكوا منs/s of HF
طبعاً لا
وهذا بسبب الcompensatory mechanisms
اللي تشتغل وتحاول انه تحافظ ع الc.o.p بحدود الطبيعي
وهذا مايسمى ب compensatory HF
ايش هي هذه الmechanisms
بعضها ذُكرت قبل قليل
زي
ال hypertorphy and dilatation
بس مع الوقت ممكن يكون لهم ضرر زي ماقلنا سابقا
والneurohormonal
ايضاً Tachycardia
يعني يزداد الheart rate
عشان يحافظ ع الc.o.p'
و الRedistribtion
بمعنى لمن يقل الc.o.p
قلنا انه يحصل symathatic activation
وبيعملvasoconstriction
في كل الجسم ماعدا الHeart and brain
لانه هي الmost vital organ
وال
hypervolemia
تحصل بسبب انهRAA يعمل
Na-water retention
وكمان الADH بيعمل retention
وهذا بيزود الدم الي رايح للقلب وبيزيد الc.o.p
لكن لو كان زياده اكثر من اللازم
بيعمل لناcongestion
طيب ايش اللي يخلي القلب يدخب بdecompensated HF
في هناك
precipitating factors
تؤدي لهذا
من ضمنه
🔻excess water and salt in diet
🔻NSAID and corticosteriod
🔻infection
🔻stress
🔻sustained exposure
🔻pul. embolism
🔻pregnancy , anemia
🔻arrhythmia